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楼主西子湖心 2011-12-20 16:33:13 引用
自20世纪60年代初Hon等首次报道用胎心电子监护仪监护胎儿以来，胎心电子监护已被广泛应用于临床，它可以连续记录和观察胎心率的变化，以及宫缩、胎动对胎心率的影响，并形成了一整套的胎心图谱分析方法。
胎心监护的方法有内监护和外监护两种。内监护是指孕产妇宫口开大2cm后，予’以人工破膜，把电极置于胎儿头皮，根据胎儿心电变化记录胎心率，同时把官腔压力探头置于羊膜腔内，直接检测官腔压力。该方法较准确，但因为是介入性和损伤性的检测方法，有可能引起感染和损伤，临床不常用。外监护是应用多普勒原理在孕妇腹壁探及胎心率，同时根据腹壁压力的变化间接反映宫腔内压力。该方法检测到的胎心率有一定韵误差，但误差在允许范，围内，且方便、简单、可重复使用，因此应用广泛。
胎心监护图谱中与胎儿缺氧有关的指标有：胎心基线变异减少或消失、胎动后无胎心加速、胎心过速或过缓、早期减速，变异减速、晚期减速，少见的变化还有正弦波(sinosoid pattern)、延期减速(prolonged bradycardia)等。
1．胎心基线变异减少 胎心基线有一定变异，变异振幅为5～25bpm，变异频率>6次／分，胎心基线变异是胎儿储备能力的一种表现。胎心基线变异减低被认为是胎儿窘迫惟一最可靠的征象，Smiths等(1988)对生长受限胎儿在产前的胎心变异作计算机分析发现，如胎心变异减少到4.2次／分或更少，持续1小时，在排除麻醉、镇静、硫酸镁等药物的影响后，则可作出胎儿酸血症或胎儿濒死的诊断。但也有报道说生产过程中胎儿低氧血症发作之初可导致胎心变异性增加，胎心变异减低或消失可能是低氧血症后代谢性酸中毒导致胎儿脑干和心脏受抑制的结果。
2．胎动后无胎心加速 胎动后FHR常可短暂增加15bpm以上，持续>15秒，是胎儿状况良好的表现。但Smith等(1986)认为产程中无胎心加速，也未必是不良信号，如胎儿对刺激无反应，并合并其他不良的改变，则有50%的机会发生了酸中毒。
3．心动过缓 心动过缓是指基础胎心率低于120次／分，持续至少15分钟。但产程中胎心在100～119次／分，通常认为是胎头受压所致，尤其多见于第二产程，一般对胎儿无危害。Gilstrap等(1987)研究发现在第二产程的最后10分钟有轻度胎心过缓的新生儿中，1／3有脐动脉血的酸血症，但无1例需复苏。63例中至重度胎心过缓的新生儿中，40%有脐动脉血的酸血症。导致心动过缓的其他原因有严重的胎儿宫内缺氧和先天性心脏传导阻滞。
4．心动过速 心动过速是指基础胎心率大于160次／分，持续至少15分钟。母体感染性疾病是胎儿心动过速的主要原因。心动过速伴有周期性胎心减慢提示胎儿宫内缺氧。
5．早期减速 胎心减速与子宫收缩同时开始，子宫收缩后迅速恢复正常。早期减速多见于宫口开大4～7cm时，与收缩力成正比，很少低于100～110次／分或降幅达20～30bpm。早期减速一般认为是宫缩时胎头受压，脑血流量一时减少的表现，与胎儿低氧血症无关。但若每次宫缩后均出现早期减速，应注意其进一步的变化。
6．晚期减速 是在宫缩高峰开始时或之后发生的胎心对称性减慢，通常在宫缩开始30秒或更长一段时间内出现，下降幅度<50bpm，持续时间长，恢复亦缓慢，晚期减速一般是胎儿缺氧的表现。Murata等(1982)发现：晚期减速是子宫胎盘供血不足而影响胎心的最早表现，从胎儿缺氧到胎儿死亡的2～13天内，必定有晚期减速的表现，当出现酸血症时，胎心基线变异消失。Myer等(1973)通过降低母猴主动脉压去减低子宫胎盘灌注，发现从宫缩开始到胎心减速开始的间隔（滞后期）与胎儿的基础氧供有直接关系，减速的斜率及幅度与胎儿的氧张力有关，宫缩前胎儿的氧分压(P02)越低，滞后期越短。滞后期反映了胎儿P02下降至调节减速的动脉化学感受器的阈水平所需时间。
胎儿缺氧表现为胎心率减慢可能是通过以下两条途径实现：(1)化学感受器介导的迷走神经反射；(2)心肌的低氧抑制效应。迷走神经反射机制常见于母体突发低血压，引起胎心晚期减速，但不伴有基线变异消失；相反，如胎儿有持续缺氧，晚期减速是通过心肌的直接抑制作用起作用，基线变异消失。
7．变异减速 产程中最常见的一类减速，是由于脐带受压造成。产程中羊水的排出以及胎儿的下降易使脐带受压。Melchior等(1985)通过对7 000多例产妇监护的分析，发现在宫颈扩张5cm时，有40%患者可见变异减速，而在第一产程末则有83%。美国妇产科学家联盟(1995)将有临床意义的变异减速定义为减速低至70次／分，持续时间超过60秒者。
8．正弦心律 见于严重贫血的胎儿，另外还可见于羊膜炎、胎儿窘迫和脐带闭锁的胎儿。临床无意义的正弦心律可见于使用度冷丁、吗啡等之后。Modanlou等(1982)通过深入总结，提出采用下列定义：①基础心律稳定在120～160次／分，有规律地摆动；②幅度在5～15次／分（大于此者极为罕见）；③长期变异在2～5周期／分；④在基线上下方做上下摆动。
9．延长减速 延长减速是指孤立的减速持续超过60～90秒，但小于15分钟。第一产程中延长减速的发生率不详，第二产程的发生率约为33%。引起延长减速的较为常见的原因有：宫颈检查、子宫过度刺激、脐带缠绕、麻醉、母体低灌注或低氧血症等。Tejani等认为延长减速是暂时的，通常能恢复。但Freeman等强调：在延长减速期间，胎儿可能会死亡。
在第二产程根据胎心监护诊断胎儿窘迫有一定的困难，由于胎头在第二产程已到达盆底，胎头受压的情况较重，约有1／3的胎儿出现胎心减速，但并非所有胎心率异常的胎儿均存在胎儿窘迫，当胎心率减速合并以下情况时，考虑迅速结束分娩：
①胎心率变异性差；
②胎心率基线>160次／分，或<120次／分；
③胎心减速为晚期减速或延长减速（持续时间2分钟以上）；
④宫缩间隙期胎心率不能恢复到正常范围。
胎心监护的方法有内监护和外监护两种。内监护是指孕产妇宫口开大2cm后，予’以人工破膜，把电极置于胎儿头皮，根据胎儿心电变化记录胎心率，同时把官腔压力探头置于羊膜腔内，直接检测官腔压力。该方法较准确，但因为是介入性和损伤性的检测方法，有可能引起感染和损伤，临床不常用。外监护是应用多普勒原理在孕妇腹壁探及胎心率，同时根据腹壁压力的变化间接反映宫腔内压力。该方法检测到的胎心率有一定韵误差，但误差在允许范，围内，且方便、简单、可重复使用，因此应用广泛。
胎心监护图谱中与胎儿缺氧有关的指标有：胎心基线变异减少或消失、胎动后无胎心加速、胎心过速或过缓、早期减速，变异减速、晚期减速，少见的变化还有正弦波(sinosoid pattern)、延期减速(prolonged bradycardia)等。
1．胎心基线变异减少 胎心基线有一定变异，变异振幅为5～25bpm，变异频率>6次／分，胎心基线变异是胎儿储备能力的一种表现。胎心基线变异减低被认为是胎儿窘迫惟一最可靠的征象，Smiths等(1988)对生长受限胎儿在产前的胎心变异作计算机分析发现，如胎心变异减少到4.2次／分或更少，持续1小时，在排除麻醉、镇静、硫酸镁等药物的影响后，则可作出胎儿酸血症或胎儿濒死的诊断。但也有报道说生产过程中胎儿低氧血症发作之初可导致胎心变异性增加，胎心变异减低或消失可能是低氧血症后代谢性酸中毒导致胎儿脑干和心脏受抑制的结果。
2．胎动后无胎心加速 胎动后FHR常可短暂增加15bpm以上，持续>15秒，是胎儿状况良好的表现。但Smith等(1986)认为产程中无胎心加速，也未必是不良信号，如胎儿对刺激无反应，并合并其他不良的改变，则有50%的机会发生了酸中毒。
3．心动过缓 心动过缓是指基础胎心率低于120次／分，持续至少15分钟。但产程中胎心在100～119次／分，通常认为是胎头受压所致，尤其多见于第二产程，一般对胎儿无危害。Gilstrap等(1987)研究发现在第二产程的最后10分钟有轻度胎心过缓的新生儿中，1／3有脐动脉血的酸血症，但无1例需复苏。63例中至重度胎心过缓的新生儿中，40%有脐动脉血的酸血症。导致心动过缓的其他原因有严重的胎儿宫内缺氧和先天性心脏传导阻滞。
4．心动过速 心动过速是指基础胎心率大于160次／分，持续至少15分钟。母体感染性疾病是胎儿心动过速的主要原因。心动过速伴有周期性胎心减慢提示胎儿宫内缺氧。
5．早期减速 胎心减速与子宫收缩同时开始，子宫收缩后迅速恢复正常。早期减速多见于宫口开大4～7cm时，与收缩力成正比，很少低于100～110次／分或降幅达20～30bpm。早期减速一般认为是宫缩时胎头受压，脑血流量一时减少的表现，与胎儿低氧血症无关。但若每次宫缩后均出现早期减速，应注意其进一步的变化。
6．晚期减速 是在宫缩高峰开始时或之后发生的胎心对称性减慢，通常在宫缩开始30秒或更长一段时间内出现，下降幅度<50bpm，持续时间长，恢复亦缓慢，晚期减速一般是胎儿缺氧的表现。Murata等(1982)发现：晚期减速是子宫胎盘供血不足而影响胎心的最早表现，从胎儿缺氧到胎儿死亡的2～13天内，必定有晚期减速的表现，当出现酸血症时，胎心基线变异消失。Myer等(1973)通过降低母猴主动脉压去减低子宫胎盘灌注，发现从宫缩开始到胎心减速开始的间隔（滞后期）与胎儿的基础氧供有直接关系，减速的斜率及幅度与胎儿的氧张力有关，宫缩前胎儿的氧分压(P02)越低，滞后期越短。滞后期反映了胎儿P02下降至调节减速的动脉化学感受器的阈水平所需时间。
胎儿缺氧表现为胎心率减慢可能是通过以下两条途径实现：(1)化学感受器介导的迷走神经反射；(2)心肌的低氧抑制效应。迷走神经反射机制常见于母体突发低血压，引起胎心晚期减速，但不伴有基线变异消失；相反，如胎儿有持续缺氧，晚期减速是通过心肌的直接抑制作用起作用，基线变异消失。
7．变异减速 产程中最常见的一类减速，是由于脐带受压造成。产程中羊水的排出以及胎儿的下降易使脐带受压。Melchior等(1985)通过对7 000多例产妇监护的分析，发现在宫颈扩张5cm时，有40%患者可见变异减速，而在第一产程末则有83%。美国妇产科学家联盟(1995)将有临床意义的变异减速定义为减速低至70次／分，持续时间超过60秒者。
8．正弦心律 见于严重贫血的胎儿，另外还可见于羊膜炎、胎儿窘迫和脐带闭锁的胎儿。临床无意义的正弦心律可见于使用度冷丁、吗啡等之后。Modanlou等(1982)通过深入总结，提出采用下列定义：①基础心律稳定在120～160次／分，有规律地摆动；②幅度在5～15次／分（大于此者极为罕见）；③长期变异在2～5周期／分；④在基线上下方做上下摆动。
9．延长减速 延长减速是指孤立的减速持续超过60～90秒，但小于15分钟。第一产程中延长减速的发生率不详，第二产程的发生率约为33%。引起延长减速的较为常见的原因有：宫颈检查、子宫过度刺激、脐带缠绕、麻醉、母体低灌注或低氧血症等。Tejani等认为延长减速是暂时的，通常能恢复。但Freeman等强调：在延长减速期间，胎儿可能会死亡。
在第二产程根据胎心监护诊断胎儿窘迫有一定的困难，由于胎头在第二产程已到达盆底，胎头受压的情况较重，约有1／3的胎儿出现胎心减速，但并非所有胎心率异常的胎儿均存在胎儿窘迫，当胎心率减速合并以下情况时，考虑迅速结束分娩：
①胎心率变异性差；
②胎心率基线>160次／分，或<120次／分；
③胎心减速为晚期减速或延长减速（持续时间2分钟以上）；
④宫缩间隙期胎心率不能恢复到正常范围。